NT'den her sene yaklaşık olarak 400.000 bebeğin hayatını kaybettiği tahmin edilmektedir. Dünyada bulunan insidans binde 6 olarak verilirken, mortalite %50 ile 90 arasında farklılaşmaktadır. Gelişmekte olan yerlerde NT insidansı binde 5 ile 60 arasında bulunup, bazı yerlerde neonatal mortalitenin %30-70'ni meydana getirmektedir. Türkiye'de Sağlık Bakanlığı'na 1997 senesinde 20'si Doğu ve Güneydoğu bölgesinde olmak üzere toplam 33 NT olgusu bildirilmiş, bunların 20'si ölümle neticelenmiştir. Fakat Devlet İstatistik Enstitüsü'nün ölüm kayıtlarından elde ettiği bilgilere göre tetanosa bağlı olan ölümler Sağlık Bakanlığı'na bildirilenlerinden daha fazladır. Bu olayın sağlık birimlerinin bildirim yokluğundan dolayı kaynaklandığı düşünülebilir.

Etiyoloji, hastalığın etkeni Klostridyum tetani hareketli, zorunlu anaerobik, çomak şeklinde sporlu bir bakteridir. Taze kültürlerde gram pozitiftir, fakat eski kültürlerde veya derin doku örneklerinde gram negatif boyanabilir. Bu organizmalar gram boya almayan terminal sporlar oluşturularak davul tokmağı şeklini alabilirler. Sporların birçoğu 1000 C suda bir saat kadar dayanabilir. Bazıları ise rezistan kalır. Fakat kaynayan suda dört saatte, 1210C'lik otoklavda 15 dakikada nonenfeksiyöz meydana gelir.

K. Tetani güneş ışığı görmediği sürece toprakta senelerce yaşayabilir. Ayrıca ev tozlarında, insan, at, koyun, kedi, köpek gibi birçok hayvan dışkısında yaygın bir şekilde yer alır. Bu sebeple gübre bulunduran topraklar yüksek miktarda enfeksiyöz oluşabilir. Tetanos basili iki adet toksin meydana getirir. Tetanospazmin, güçlü bir nörotoksin olup, 160.000 molekül ağırlığında olan tek bir polipeptid zincirinden meydana gelir. Tetanosun kliniğinden sorumludur. Tetanolizin, in vitro olarak kırmızı küre hücrelerinde hemolize sebep olur, fakat insanlarda bu etkisi gösterilememiştir.

Patogenez, K tetani, çoğunlukla vücuda, steril şartlarda kesilmemiş veya kesilmesinin ardından uygun olan hijyen şartlarında bakımı yapılmamış göbek kordonu vasıtasıyla girer. Nadir olarak bir aşı yarası veya iyi temizlenmemiş kontamine deri lezyonu vasıtasıyla da giriş oluşabilir. Lezyon çevresindeki kanlanmanın bozulmasına, enfeksiyona veya toprak, feçes gibi yabancı maddelere bağlı bir şekilde doku oksijenlenmesi azalınca sporlar vejetatif formlara dönüşür, çoğalır ve toksin salgılamaya başlar.

Tetanos bulguları tetanospazminin spinal kord ve beyin sapında bulunan etkisinden meydana gelir. Hastalıkta inkübasyon periyodu ne kadar uzunsa, prognoz o kadar iyidir. Bu ilişki hastalığın hiddetini tetanospazminin oranı ve sinir sistemine ulaşma hızının belirlediğini göstermektedir. Hayvan deneylerinde toksinin hem kan dolaşımı hem de sinir aksonları boyunca yayıldığı gösterilmiştir. Toksin salındığı vakit motor sinirler boyunca santral sinir sistemine ilerleyerek nöromüsküler kavşakta presnaptik terminallerden GABA ve glisin nörotransmitterlerinin salınımını baskılar.

Presnaptik inhibisyonun baskılanmasıda hiperrefleksi ve sürekli olarak kas kontraksiyonuna sebep olur. En kuvvetli olan kaslar, çoğunlukla ekstansör kaslar en çok etkilenir. Yüksek konsantrasyonlarda toksin varlığında eksitatör geçiş de azalır ve nöromüsküler kavşakta asetilkolin salınımı da önüne geçerek gevşek tip paralizi meydana gelir. Ayrıca serum CPK seviyelerinin artması ve floresan bağlanma teknikleri tetanospazminin iskelet kaslarına doğrudan hasar verdiğini de göstermektedir. Toksin serbest olduğu vakit nötralize edilebilir, sinir dokusuna fikse oluştuğunda ise antitoksin tarafından nötralize olamaz. Toksin mental durumu etkilemediğinden bilinç seviyesinde farklılık meydana getirmez. Fakat taşikardi, aritmi, farklılaşan hipertansiyon gibi otonomik işlev bozukluğu neticeleri meydana getirebilir. Antitoksin plasentadan geçer, bu sebeple annenin tetanos bağışıklığı bulunuyorsa, bebek doğduğunda antitoksin seviyesi yeterlidir.

0 Yorum Yapılmış "Neonatal Tetanoz"
Kayıtlı yorum bulunamadı ilk yorumu siz ekleyin